Krótko o rozpowszechnionym syndromie koagulacji wewnątrznaczyniowej

Treść

  • Rozwój zespołu DVS-Syndrome
  • Jak przejście przez zespół FCS


  • Rozwój zespołu DVS-Syndrome


    Krótko o rozpowszechnionym syndromie koagulacji wewnątrznaczyniowejRozpowszechniona koagulacja wewnątrznaczyniowa (syndrom DVS, zespół thrombohemotrhagic, zużycie koagulopatii) - zagrażające życiu naruszenie koagulacji krwi z powodu ogromnego uwalniania z tkanki substancji tromboplastycznych.
    Rozpowszechniona koagulacja wewnątrznaczyniowa może postępować zarówno w postaci płuca, jak i nawet bezobjawowej zaburzenia, aw formie ciężkiej koagulopatycznej koagulopatii (stan z powodu naruszeń mechanizmów fizjologicznych koagulacji krwi).

    Najczęściej syndrom DVS znajduje się na:

    • Patologia położnicza;
    • przerzuty nowotworów złośliwych;
    • ciężkie obrażenia;
    • Sepsis bakteryjny.

    W zespole DVS koagulacja krwi jest ostry przyspieszona, a zakrzepica i zator stał się mali statków (t.MI. Wtyczki blokujące naczynia krwionośne wymienione w nich).

    Po początkowej zakrzepowej fazie zespołu DVS rozwija się wtórna fibrynoliza,.MI. Rozpuszczenie białka tworzącego podstawę skrzepnięcia.



    Jak przejście przez zespół FCS

    Objawy rozpoznanej koagulacji wewnątrznaczyniowej zależą od nasilenia procesu i jego fazy.

    Większość pacjentów ma:

    • obfita wysypka krwotoczna (t.MI. wysypka, ze względu na uwalnianie czerwonych krwinek poza statkami na skórze);
    • Skrawczanie śluzów, ran roboczych, stojących miejsc Cewaners.

    Rzadziej syndrom DVS rozpoczyna się od niebieskiego koloru kończyn, zakrzepicy i martwicy w strefach, gdzie przepływ krwi w spasmie i niewinia małych naczyń cierpi najbardziej (palce, genitalia, końcówka nosa).

    Zespół przewlekłego DVS (szczególnie związany z nowotworami złośliwymi) może być ograniczone do zmian w wskaźnikach laboratoryjnych.

    Tendencja do krwawienia do największego stopnia koreluje ze spadkiem poziomu fibrynogenu - białka syntetyzowane w wątrobie i uczestniczącej w tworzeniu skrzeptu.

    Nadmierna aktywacja systemu krzepnięcia towarzyszy osadzanie nierozpuszczalnego białka tworzącego ramy grobowca w małych naczyniach, co może prowadzić do zniszczenia czerwonych krwinek.

    Przestrzega hemolityczna mikroskopatyczna (osadzanie nierozpuszczalnego białka wytwarzanego przez fundament ściereczki krwi) obserwuje się na ścianach arteriolu w odniesieniu do każdego czwartego pacjenta z rozpowszechnionymi koagulacją dożylnialnej. Prawda, stopień zniszczenia erytrocytów, wraz z wyjściem joglobiny, u takich pacjentów nie jest tak wysoki jak, powiedzmy, u pacjentów z zespołem hemolityczno-moczowskim.