Trombacytopenia - warunek charakteryzujący się zmniejszeniem liczby płytek poniżej 150 x 109 / L. i zwiększone krwawienie. Jakiego rodzaju trombocytopenia? Przeczytaj więcej o tym w artykule.
Treść
Trombocytopenia
Patologia płytekowa jest przyczyną krwawienia w prawie 80% przypadków. Jednocześnie trombocytopenia jest najczęstszą manifestacją. Uważa się, że normalnie liczba płytek krwi powinna być wewnątrz (150-400) × 109 / L. W normalnych warunkach fizjologicznych liczba płytek krwi może się zmieniać. To zależy od wysiłku fizycznego, trawienia, hormonalnego tła, u kobiet z cyklu menstruacyjnego - w pierwszych dniach miesiączki może zmniejszyć o 30-50%. Lifetime Plotelets - 9-10 dni. Około 1/3 płyt krwi osadzonych w normalnej śledzionie. W przypadkach, gdy liczba płytek krwi jest mniejsza niż 150 × 109 / L, trombocytopenia powinna być aspage. Częstotliwość tego zjawiska jest wystarczająco duża - od 10 do 130 nowych przypadków na 1 milion osób.
Odróżnić ostrą i przewlekłą małopłytkowość. Ten ostatni jest zdiagnozowany, gdy przekracza go 6 miesięcy. U osób z poziomami płytek powyżej 50×109 / l Ekspresnie rzadko krwawiące. W tym względzie wielu wierzy, że w celu zapewnienia pełnej hemostazy, istnieje wystarczająca ilość płytek w zakresie 30×109 / L, 15, a nawet 10×109 / l pełna płytki krwi może zapewnić skuteczną hemostazę. Prawdopodobnie dlatego, że trombocytopenia jest najczęściej występującym w praktyce medycznej tylko jako zjawisko laboratoryjne, powodując zaskoczenie lekarzy, ponieważ w żaden sposób nie przejawia się klinicznie. Jednocześnie spadek płytek krwi wynosi poniżej 100×109 / L powinien przyciągnąć poważną uwagę do lekarza, ponieważ ten objaw trombocytopenii może towarzyszyć poważnej patologii. W związku z tym przyczyną każdego przypadku trombocytopenii należy znaleźć.
Krwotoczna trombocytopenia
Tromocytopenia krwotoczna była jedną z pierwszych zidentyfikowanych chorób ludzkich krwotocznych. Rozróżniać kilka rodzajów trombocytopenów. Bardzo często są drugorzędnymi, będąc objawem niektórych chorób. Jednak zespół trombocytopenii często może być niezależny, a jego patogeneza jest inna. Trombocytopenia może być konsekwencją niższości produkcji płytek krwi, ich zwiększone zniszczenie z powodu mechanizmów odpornościowych i nie-odpornościowych, a także redystrybucję w organizmie z krwi do poszczególnych organów, częściej śledziony lub ich klastra w masach zakrzepowych z masową dożylną koagulacją krwi. Częste przypadki kombinacji tych powodów.
Jednak brak jasnych kryteriów, aby potwierdzić pewne
Mechanizm patogenetyczny sprawia, że używa do praktycznego
Lekarz nie jest bardzo pożądany, ponieważ większość lekarzy próbuje
zidentyfikować określoną formę nosologiczną, a następnie już
zrozumieć jego etiologię i patogeneza. W tym względzie wydaje się nam
Wskazane jest niezwłocznie informowanie o informacjach praktycznych lekarzy
W odniesieniu do możliwości małopłytkowości jako osobnej
Syndrom wtórny z inną chorobą.
Przede wszystkim choroba powinna być wykluczona,
Potrafi powodować zużycie koagulopatii. Obejmują one do wszystkich
choroby zakaźne w t.C. Zakażenie HIV; Procesy nowotworowe
Wszelkie lokalizacja, zwłaszcza guzy wątroby, przewodu pokarmowego, białaczki itp.;
Systemowe choroby autoimmunologiczne przede wszystkim dobrze, jak również
Patologia położnicza z powodu przedwczesnego oddziału łożyska,
Śmiertelna śmierć płodu wewnątrzmaciuty, zator przez wody tłuste; Masywny
Uszkodzenie tkanki w wyniku obrażeń. Choroby takie jak
Choroba leku, Auglobulinemia, limfoproliferacyjny
Często choroby, odziedziczone i przejęte myelodyspasias
towarzyszył trombocytopenia.
Patologiczna zasługuje na szczególną uwagę
Państwa towarzyszy wzrost śledziony. Najczęściej to
Zaobserwowany z nadciśnieniem w jakimkolwiek Genesis (wątroba marskość,
Inne zaburzenia odpływu na żyłach zgromadzenia), choroby akumulacji
(Thezaurismos): choroba Nimanny-szczytowa, Hend-Shuller-Chrischena, Goshe,
Gemochromatoza i inne., jak również z wieloma stanami wymienionymi powyżej
- Infekcje, rozproszone choroby tkanki łącznej i choroby krwi.
Czasami spldenomegalia odnotowuje się ze stagnacyjnym sercem
Niewydolność. Jak wspomniano wcześniej, w zwykłej śledzionie
Skup się na 1/3 do 1/4 wszystkich płytek krwi. W związku z tym
Każdy wzrost śledziony prowadzi do zwiększenia opóźnienia w nim
płytki krwi, które powodują zjawisko trombocytopenia. W ogóle
Wymienione państwa będą bardziej uczciwe, aby założyć
Możliwa obecność kilku mechanizmów patogenetycznych. Wyjątek
lub potwierdzenie wielu wymienionych chorób często wymaga
Duża praca diagnostyczna różnicowa.
Wtórna trombocytopenia są należne
Wpływ na organizm energii promieniowej, będąc objawem promieniowania
Choroby, różne substancje toksyczne w t.C. Sole metali ciężkich,
alkohol i inne., Wprowadzanie kompleksu objawów Pitancetopenii. Prawdopodobny taka
Mechanizm trombocytopenii u pacjentów z uremią. Jest to możliwe, że naruszenie
Regulacja hemopoweru z witaminami i hormonami ma pewność
Funkcje trombocytopower, jakkolwiek trombocytopenia
Niekryczna niedokrwistość powinna być uważana za objawem,
Czasami główna rzecz.
Pierwotna trombocytopenia, t.MI. Te choroby,
Manifestacje kliniczne są w pełni związane z trombocytopenią i
W której inna patologia nie jest obserwowana, również mają różne
Mechanizmy patogenetyczne, ale choroby te zasługują na specjalne
opisy.
Treebotic Trombacytopenic Purpura (TTP) (choroba Moshkovitz)
Treebotic Trombacytopenic Purpura (TTP) (choroba Moshkovitz) było
Po raz pierwszy opisany przez autora na 16-letniej dziewczynie w 1924 roku. Choroba miała
Ostry start i przejawiający gorączką, zaburzoną funkcją nerek i CNS,
Oczyniowe zjawiska niedoboru z ciężką małopłytkowością. Na
Autopsja ujawniła wiele skrzepów krwi w kapilarach i małych arteriolach,
Prawie całkowicie składający się z płytek krwi i małej fibryny
Składnik. Dla choroby, kombinacja wymawianych
PlateTopenia z wewnątrzłaskową hemoliza (z wieloma
rozdrobnione erytrocyty) i manifestacje neurologiczne - od
Niechświone zakłócenia świadomości, silnika i funkcji wrażliwych
Żeglarz i śpiączka. Te objawy kliniczne w 70-90% przypadków są
jednorazowy i tylko 10-30% pacjentów
Ciąża, różne zakażenia, chemioterapia. U poszczególnych pacjentów
Mogą powtórzyć regularne interwały. To pozwala
Załóżmy, że zespół TTP jest heterogeniczny i łączy kilka
różne choroby. Praktyczne środki: Wymiana plazmy plazmowej
Pacjent na słabych płytkach świeżo zamrożonych osocza zdrowego
Pozwól dziś zaoszczędzić do 90% pacjentów niedawno skazanych na skazanie
śmierć.
Zespół hemolitycznych mocznic
Zespół hemolitycznych mocznic wiele
uważany za różnorodność TTP. Jednak brak patologii
Układ nerwowy, uporczywy nadciśnienie tętnicze i wymawiane nerki
Patologia z progresywną awarią nerek
Możliwość dziedziczenia jest zmuszona do rozważenia
Samego siebie. Trombacytopenia jest wymawiane, towarzyszy
hemoliza dożylna - bezpośrednia konsekwencja zakluzji zakrzepowej
Statki.
Prześladowań tromboniowa. Opisany ładnie
Wiele przypadków trombocytopenci, które przestrzega środków terapeutycznych.
Początkowo uwaga zapłacona tylko na przypadkach trombocytopenii,
Towarzyszący leczenie radioaktywnymi lekami. Leczniczy
Przygotowania mogą powodować trombocytopenia na różne sposoby. Cytostatyka
Złapany do złapania małopytopoizmu w szpiku kostnym. Hinidin,
Sulfonamidy, salicylany, Diprydamol, Złote preparaty, Cefalotin,
Trimetopris, A-Metyladop i inne mogą obejmować mechanizmy odpornościowe.
Prowokują trombocytopenia, osiedlili się na płytki krwi i stymulowania
Edukacja przeciwciał do tego kompleksu. Inne leki
kompleksy z białkiem plazmatycznym, który jest następnie podłączony do
Membrana płytek krwi i prowadzi do rozwoju przeciwciał do tego
tworzenie. Po trzecie powoduje zniszczenie płytek krwi, a tym samym
przyczyniają się do tworzenia się przeciwciał bezpośrednio do ostatniego.
Niedawno przyciąga dużą uwagę
trombocytopenia spowodowane heparyną lub jak niektóre
Naukowcy, trombocytopenia związane z heparynoterapią.
Prawie 10% pacjentów otrzymujących dożylnie heparynę, umiarkowanie zmniejszony
Ilość płytek krwi, która zwykle występuje w ciągu 1-2 dni
Po podaniu, poziom redukcji rzadko jest mniejszy niż 100 x 10dziewięć/ L. Dziś wiadomo, że heparyny są w stanie spowodować trombocytopenia dwóch typów.
Pierwszy typ opisany powyżej jest spowodowany bezpośrednim
Interakcja heparyny z płytkami. Jego połączenie z powierzchnią
Płytki krwi zależy od masy cząsteczkowej heparynów, ich sulfatyzacji
i stopień aktywacji płytek spowodowanych przez te interakcje.
Zauważył, że stopień trombocytopenii zmniejsza się równolegle
Zmniejszając masę cząsteczkową wprowadzonej heparyny. Heparinniducan
Tromobocytopenia z pierwszego typu powstaje szybko po jego wprowadzeniu
Po kilku godzinach, ze względu na zmianę membran płytek krwi,
które zapewniają agregację płytek krwi. Ten rodzaj małopłytkowości
szybko przechodzi i niebezpieczeństwo pacjenta nie reprezentuje.
Heparynidowany lub związany,
Trombacytopenia drugiego typu występuje między 4-20 dniem po wprowadzeniu
Heparyna z maksimum ciężkości 10 dnia u pacjentów, którzy otrzymali
Heparynoterapia po raz pierwszy. Podczas ponownego wprowadzenia heparyny, może
Dotrzeć do pierwszych dni po wprowadzeniu leku. Ten
Trombacytopenia jest spowodowane sprowokowanymi mechanizmami odpornościowymi
heparyny odpowiedzialne za produkcję konkretnych przeciwciał
Trombyt. Przeciwciała te wykrywa się o prawie 7,5% pacjentów,
odbieranie niedokładności heparyny produkowanej z produktów,
uzyskane ze świń i tylko w 2,5% osób, które otrzymały
Niska masa cząsteczkowa Heparyny.
Mechanizm tego małopłytury różni się od innych
immunologiczna trombocytopenia w tym w tym przypadku przeciwciała nie są
Wzmocnienie fagocytozy płytek krwi przez system makrofagów i stymulować
Agregacja świerkowań trombocytów. Z innego odporności
Trombacytopenia różni się również, że jest praktycznie
Nie ma powikłań krwotocznych, pomimo tego, że to
rozwija się na tle terapii antykoagulantowej. Ta trombocytopenia jest
Istotność odzwierciedla konsumpcję płytek krwi w powstawaniu Microtromombov,
który może wzrosnąć do dużych rozmiarów, określając
Zjawisko zakrzepowe. Te ostatnie są niebezpieczne iw przypadkach
Heparynoterapia nie zatrzymuje się, może być przyczyną śmierci
W 20-30% przypadków.
Idiopatyczna trombocytopeniczna fioletowa
Prawie w 95% przypadków opartych na trombocytopenii leży idiopatyczne
Trombacytopenowa Purpura (ITP). Zakłada się i zdiagnozowano,
Gdy redukcja płytek nie jest bezpośrednio połączona z żadnym
przyczyna lub warunek zdolny do wywołania tej redukcji. Rocznie
10-125 przypadków idiopatycznych
Purpura trombocytopeniczna dla każdego miliona osób. Idiopatyczny
Rozważany jest trombocytopenowy fioletowy
ostry, jeśli trwa mniej niż 6 miesięcy, dłuższy istnienie
należy traktować jako przewlekły idiopatyczny
Trombocytopenowy purpurowy. Ostra forma idiopatyczna
Maluchopeniczna purpura częściej
występuje u dzieci i kończy się kompletnym odzyskiem w 75%
Sorlaby. Dorośli częściej cierpią na przewlekłą wersję idiopatyczną
trombocytopenowa purpura, podczas gdy
Do 5% z nich umiera przed krwawieniem, głównie z krwotoku
w mózgu. Analiza dużej liczby pacjentów z trombocytopenią, która
Przekazał badanie pełnoprawne, w tym badania szpiku kostnego,
wykazał, że przyczyny trombocytopenów innych niż idiopatyczne
Trombocytopenic Purpura, miała tylko 4%
Badany. Jednak ze względu na fakt, że konkretne kryteria dla
Diagnostyka idiopatyczna
Trobocytopeniczna Purpura jest obecnie nieobecna, jego diagnoza
W oparciu o wyjątkiem innych przyczyn trombocytopenii. Na
to, aby właściwie określić naturę choroby
Dane anamnezy, charakterystyki fizyczne pacjenta, a także ważne
Wyniki kliniczne i laboratorium i instrumentalne
Badania. Historia może pomóc przede wszystkim podczas wyszukiwania
Odziedziczona patologia. W obecności anomalii rozwojowych w pobliżu najbliższego
Krewni badanych można podejrzewać i ujawniać odziedziczone
Trombocytopenia.
Odziedziczona i wrombocytopenia. Na
brak kości radiowej (promieniowej) do myślenia o odziedziczonej
patologia - syndrom smoły (trombocytopatia w przypadku braku promieniowego
kości), który również charakteryzuje się gęstą zwolnieniem wada
płytki krwi i trombocytopatia. Trombacytopenia w połączeniu z
Wada pigmentacji włosów, skóra, siatkówki, zobowiązuje się o tym
W pacjencie odziedziczył patologię - Zespół Chediak Higashi, który
Charakteryzuje się również uwalnianiem wady granulek płytek krwi i, jak
Korony, trombocytopatia. Obecność egzemy i tendencja do zakaźności
Choroby zawsze przyjmują odziedziczoną patologię -
Zespół Viscott-Aldrich, także z uwalnianiem defektu gęstej granulek
płytki krwi i trombocytopatia z powodu defektu agregacji płytek krwi
Adrenalina. Obecność rozmazu krwi olbrzymich płytek
Powód, aby założyć zarówno odziedziczony zespół maja-hegglinowy i
Bernard Sulie. Ich różnica jest taka, że syndrom
Maya-hegglin można znaleźć we krwi nienormalnych granulocytów z dużymi
Inkluzje i podczas choroby Bernara Sulie, wykryto wadę
Lb glikoproteina, która określa przyczepność płytek do czynnika
Willebranda. Możliwe jest, że niektóre trombocytopenia noworodków
Przyczyny dziedziczył niedobór thromboetin.
