Mechanizmy rozwoju hiperplazji endometrium

Treść

  • Mechanizm wystąpienia choroby
  • Opcje rozwoju hiperplazji endometrium


  • Procesy hiperplastyczne endometrium są możliwe w każdym wieku, ale ich częstotliwość znacznie wzrasta w okresie perymenopauzy. Wzrost częstości występowania hiperplastycznych procesów endometrii jest związany zarówno ze wzrostem długości życia życia, jak i niekorzystnych warunków środowiskowych, wzrost liczby przewlekłych chorób somatycznych i zmniejszenie odporności u kobiet.



    Mechanizm wystąpienia choroby

    Mechanizmy rozwoju hiperplazji endometriumEndometrium jest organem docelowym dla hormonów płciowych ze względu na obecność konkretnych receptorów w nim. Zrównoważony wpływ hormonalny przez receptory cytoplazmatyczne i jądrowe zapewniają fizjologiczne przekształcenia cykliczne błony śluzowej macious. Naruszenie statusu hormonalnego może prowadzić do zmiany wzrostu i różnicowania elementów komórek endometrialnie i pociągają za sobą rozwój procesów hiperplastycznych.

    Wiodące miejsce w patogenezie procesów hiperplastycznych endometrium podaje się względem względnego lub bezwzględnego wzrostu poziomu estrogenu, nieobecności lub niewystarczającego wpływu antyzrestennego progesteronu. Przyczyny hiperstream:

    • Anewulacja z powodu wytrwałości lub pęcherzyków atrezji
    • Hiperplastyczne procesy w jajnikach lub nowotworach bez jajników śpiesznych (przerost stromowy, domek, granulki, guz, guzki komórkowe i t.D.)
    • Naruszenie funkcji gonadotropowej przysadki
    • Hiperplazja korex adrenalnej
    • Niewłaściwe stosowanie leków hormonalnych (estrogenów, anty-estrogenów)

    Jednak procesy hiperplastyczne endometrium mogą rozwinąć się iz niezakłóconych stosunków hormonalnych. W opracowaniu takich procesów patologicznych wiodącą rolę podaje się zaburzeniom odbioru tkanki. Zakaźne zmiany zapalne w endometriach mogą prowadzić do rozwoju procesów hiperplastycznych endometrii u 30% pacjentów.

    W patogenezie procesów hiperplastycznych endometrii zajmują również zaburzenia giełdowe i hormonalne:

    • Zmiany w wymianie tłuszczu
    • Naruszenie metabolizmu hormonów płciowych w patologii systemu hepatobiliary i przewodu pokarmowego
    • Zmniejszenie odporności
    • Zaburzenia tarczycy



    Opcje rozwoju hiperplazji endometrium

    i.W. Bokman przedstawił koncepcję dwóch patogenetycznych wykonania procesów hiperplastycznych endometrii. Pierwsza opcja charakteryzuje się różnorodnością i głębokości hiperastrozy w połączeniu z zaburzeniami metabolizmu tłuszczowego i węglowodanowego oraz manifestuje się w analogowej krwawieniu macicy, niepłodności, późnej wystąpienia menopauzy, hiperplazji jajnika, w połączeniu z fminizując nowotwory jajnikowe i syndromy polibystic jajnika. Często istnieją momas i rozproszone hiperplazja endometrium, na tle, z których występują polipy, ogniska nietypowej hiperplazji endometrium i raka. Zaburzenia wymiany prowadzą do otyłości, hiperlipidemii i cukrzycy.

    Dzięki drugiej wersji patogenetycznej zaburzenia terenowe endokrynalne są wyrażone w rozmytym lub ogólnie nieobecnym; Zwłóknienie kombajnów kombajnów jajników z normalną strukturą lub atrofią endometrium, wraz z pojawieniem się polipów, centralny hiperplazji (w tym nietypowy) i rak endometrium.

    W ostatnich latach ujawniono złożony system czynników zaangażowanych w regulację komórkową, a pomysły na interakcje międzykomórkowe i procesy wewnątrzkomórkowe w tkankach zależnych na hormonach zostały rozszerzone. Tak więc ustalono, że w rozporządzeniu działalności proliferacyjnej komórek endometrium, wraz z estrogenem, szereg biologicznie czynnych związków są zaangażowane (czynniki wzrostu polipeptydów, cytokiny, metabolity kwasu arachidonowego), a także system odpornościowy. W regulacji procesów homeostazy tkankowej i patogenezę chorób proliferacyjnych ważną rolę należy nie tylko wzrostowi proliferacji komórek, ale także naruszeniem regulacji śmierci komórek (apoptoza). Opór komórek endometrium do zaprogramowanej śmierci komórek (apoptoza) prowadzi do akumulacji zmodyfikowanych i nadmiernych komórek proliferacyjnych, które charakteryzuje się zmianami nowotworowymi w endometrium. Zmiany hiperplastyczne są zwykle narażone na warstwę funkcjonalną endometrium, znacznie rzadziej - basal.

    W ten sposób patologiczna transformacja endometrium jest złożonym procesem biologicznym, wpływającym na wszystkie powiązania neurohumoralnej regulacji ciała kobiety.