Encefalopatia wątroby rozwija się powoli, jedyne przejawy przez kilka dni lub tygodni mogą być zamieszanie, senność i drżenie. Przyczyny tych objawów może być wiele chorób. Jak rozpoznać chorobę? Dowiedz się więcej!
Treść
Co to jest encefalopatia wątroby
Państwo charakteryzuje się terminem «Hepatyczna encefalopatia» (PE), obejmuje spektrum zaburzeń neuropsychiatrycznych, rozwijając się z niewydolnością wątroby i / lub marskości.
Jakie są przyczyny encefalopatii wątroby
Głównymi przyczynami prowadzącymi do rozwoju hepatycznej encefalopatii są choroby wątroby: ostra niewydolność wątroby (OPON) i wątroby marskość. Encefalopatia wątroby spowodowana przez OPN, charakteryzuje się wysoką śmiertelnością: około 80% pacjentów umiera bez transferów wątroby. Jednak ci, którzy odzyskali prognozę, są korzystne (nie ma oznak przewlekłej choroby wątroby i encefalopatii wątroby). Z marskością wątroby encefalopatia jest najbardziej surowym i niekorzystnym komplikacją. W przypadku braku objawów klinicznych encefalopatii hepatycznej u 30-80% pacjentów z marskością, dodatkowe badanie psychometryczne ujawnia zaburzenia neuropsychiatryczne. Ten stan jest wskazany jako ukryty (ukryty) encefalopatia wątroby (LPE).
Niewydolność wątroby prowadzi do rozwoju nierównowagi na poziomie aminokwasów i wzrost zawartości krwi neurotoksyn (substancje toksyczne, które wpływają głównie na komórki nerwowe). Powoduje to obrzęk i zaburzenia funkcjonalne Astrohlo: Przepuszczalność bariery ochronnej wzrasta między całkowitym krwią krwi i przepływem krwi mózgu, procesy przenoszenia impulsów nerwowych i zapewniając komórek nerwowych energii, co jest klinicznie objawiane przez objawy encefalopatii.
Rola amoniaku w rozwoju choroby
Amoniak jest podstawowy wśród neurotoksyn. W zdrowym ciele, równowaga jest utrzymywana między tworzeniem i utylizacji. Głównymi źródłami tworzenia amoniaku są: gruby jelita (obróbka białka i mocznik mikroflory bakteryjnej), mięśni (proporcjonalne do obciążenia fizycznego), nerki, jelita cienkiego (rozpad aminokwasu glutaminy - głównym źródłem energii Kamienie śluzowe jelitowe), wątroba (rozszczepienie białkowe). Do usuwania amoniaku w organizmie znajdują się dwa mechanizmy: synteza mocznika w wątrobie, tworzenie glutaminy zarówno w wątrobie, jak iw mięśniach, mózgu. Amoniak penetruje mózg, w którym spowodowany jest efekt neurotoksyczny: Synteza głównego źródła energii komórkowej - ATP jest zmniejszona, normalne saldo aminokwasów i neuroprzekaźników jest zakłócony.
Nierównowaga aminokwasu charakteryzuje się wzrostem zawartości krwi o aromatycznych aminokwasach. Powoduje to znaczny przepływ aromatycznych aminokwasów w mózgu i syntezę tzw «Fałszywe» Neurotransmitertery - znacznie mniej aktywnych substancji niż fizjologiczna norekfryna i dopamina. Również stężenie neurotransmiter hamulca kwasu oleju gamma-aminy (Gamk). Oprócz amoniaku do endogennej grupy neurotoksyny obejmują również merkaptany i kwasy tłuszczowe. Substancje te są produktami przetwarzania bakteryjnego w okrężnicy aminokwasów zawierających siarkę i tłuszczów spożywczych. Normalnie są neutralizowane przez wątrobę.
Objawy encefalopatii wątroby
Encefalopatia wątroby rozwija się powoli, jedynym przejawami przez kilka dni lub tygodni mogą być zamieszaniem, sennością i asterixis (klaskanie drżenie). Nasilenie objawów neuropsychiatrycznych w hepatycznej encefalopatii waha się od kroki światła do głębokiego śpiączki. Objawy encefalopatii wątrobowej są określane przez klinicznie i pokrycie zmian w świadomości, inteligencji, zachowaniu i zaburzeń mięśni. Głównym kryterium określania etapu encefalopatii wątroby jest stan świadomości.
- W pierwszym etapie encefalopatii wątroby, rytm snu jest zakłócany: Dzień senności i bezsenność pojawia się w nocy.
- W drugim etapie senność wzrasta i może iść do letargy.
- W trzecim etapie powyższy objaw łączy dezorientację w czasie i przestrzeni oraz zamieszanie świadomości. Oddzielni pacjenci rozwijają napady padaczkowe, spastyczne paraplegię.
- Czwartym etapem jest sama śpiączka - charakteryzująca się brakiem świadomości i reakcji na działanie drażniących.
Dedykowane etapy encefalopatii mogą konsekwentnie poruszać jedną do drugiej, podczas gdy większość objawów pojawiających się na wcześniejszych etapach jest zachowana na następujących. Ponadto ukryty (ukryty) encefalopatia wątroby (LPE), gdy objawy kliniczne encefalopatii wątroby są nieobecne, ale z dodatkowym badaniem znajduje się wiele zaburzeń neuropsychicznych, a mianowicie zmniejszenie prędkości aktywności poznawczej i dokładności grzywny poruszanie się. LPE jest uważany za poprzedni etap ciężkiej encefalopatii wątroby. Częstotliwość jego wykrywania u pacjentów z marskością wątroby wynosi 50-70%.
Jakie metody diagnostyczne istnieją, aby zidentyfikować encefalopatię wątroby
Definicja poziomu amoniaku. U większości pacjentów z encefalopatią wątroby (ponad 90%), poziom amoniaku we krwi jest znacznie zwiększany. Jednocześnie normalne koncentracja nie powinna być podstawą do wykluczenia diagnozy encefalopatii wątroby. Testowanie psychometryczne. Służy do identyfikacji LPE i szczegółów zaburzeń psychicznych w encefalopatii wątroby pierwszego i drugiego etapów. Wyróżnia się dwie grupy testowe: testy z prędkością reakcji poznawczych (testowy test komunikacji) i testów do dokładności drobnej motory (linia testowa lub labirynt). Na przykład podczas wykonywania testu komunikacji liczb, pacjent łączy linię liczb od 1 do 25, drukowane przez przerwany arkusz na kartce papieru. Szacunek testowy jest czasem spędzonym przez pacjenta na jego wykonaniu, w tym czas potrzebny do skorygowania błędów. Wrażliwość testów psychometrycznych w identyfikacji LPE wynosi 70-80%. Elektroencefalografia. Wrażliwość EEG w identyfikacji LPE nisko - około 30%.Spowodowane potencjałami mózgu (VP). Jest bardziej wrażliwy niż EEG, metoda identyfikacji LPE. (czułość około 80%). Spektroskopia rezonans magnetycznych (MRC). Szczególnie wrażliwy sposób w identyfikacji LPE i oceny nasilenia PE (wrażliwość w identyfikacji LPE zbliża się do 100%).
Czy istnieje skuteczne leczenie encefalopatii wątroby?
Obecnie trzy główne grupy zdarzeń są zawarte w złożonym obróbce encefalopatii wątroby: dieta, leczenie, przeszczepienie wątroby.
Dieta. U pacjentów z encefalopatią wątroby, środki dietetyczne są skierowane, z jednej strony, aby ograniczyć przyjęcie z białka żywnościowego, co realizuje cel w celu zmniejszenia tworzenia amoniaku w okrężnicy, z drugiej - aby zapewnić przyjęcie z wystarczającej ilości kalorii co najmniej 1500 kcal / dzień), co prowadzi do zmniejszenia procesów rozpadu. Dzięki ciężkiej encefalopatii wątrobowej, dzienne spożycie białka zmniejsza się do 20-30 g. Po poprawie stanu klinicznego zawartość białka w diecie wzrasta co 3 dni o 10 g do codziennej konsumpcji 1 g na 1 kg masy ciała. Długie ograniczenie białka w odżywianiu pacjentów z encefalopatią wątroby jest obecnie stosowane, ponieważ przyczynia się do zniszczenia wewnętrznych białek ciała i prowadzi do wzrostu związków zawierających azot.
Wszystkie specyficzne leczenie leków, w zależności od jego orientacji, można podzielić na kilka grup. Najbardziej znanym i szeroko stosowanym lekiem do leczenia PE jest laktuloza, która jest syntetycznym disacharydem. Głównym mechanizmem jego działania jest zmniejszenie koncentracji amoniaku we krwi, zmniejszając jego odbiór z jelita. Pozytywny wpływ leczenia laktulozą jest pokazany w badaniach wielokrenerów. Osiąga się on 60-70% pacjentów z PE i zależy od nasilenia marskości wątroby i stopnia nadciśnienia tętniczego. Dawka laktulozy jest wybierana indywidualnie i waha się od 30 do 120 ml dziennie. Optymalne dawki są te, w których miękkie stolca spójności osiąga się 2-3 razy dziennie. Aby zmniejszyć tworzenie się toksyn, w tym amoniaku w okrężnicy, stosuje się również antybiotyki. Obecnie Rifaximin, wankomycynę, ciprofloksacynę i metronidazol są najczęściej stosowane w leczeniu encefalopatii wątroby. Istotna wada antybiotyków jest ograniczeniem terminu ich zastosowania, co uniemożliwia wykorzystanie ich stosowania w długotrwałym zapobieganiu encefalopatii wątroby. Wśród leków stosowanych do obniżania procesów hamulców w ośrodkowym układzie nerwowym, najczęściej powszechne były środki nootropowe (floomazenyl). W leczeniu encefalopatii hepatycznej można również stosować aminokwasy łańcuchowe boczne, normalizowanie składu aminokwasowego krwi. Szczególnie szeroko stosowane są u pacjentów z marskością wątroby. Cynk może być stosowany jako suplement do głównej terapii u pacjentów z encefalopatią wątroby.
Z ciężką, progresywną encefalopatią wątroby, a także pacjentów z niewydolnością wątroby, jedynym skutecznym sposobem leczenia jest przeszczepienie wątroby.
Leczenie ukrytej encefalopatii wątroby (LPE)
W jednym z ostatnich badań profilu wpływu choroby na codzienną aktywność pacjentów z marskością wątroby z LPE i bez niego. Ustalono, że w grupie pacjentów z LPE znacznie zmniejsza jakość życia na takich skalach jako adaptacja społeczna, poziom lęku, kontakty interpersonalne, rytm odpoczynku - praca. Pacjenci z LPE, z reguły, zachowują zdolność do pracy, ale zmiany te powodują potrzebę ich korekty. Rozwój PE podczas ostrych i przewlekłych chorób wątroby jest najbardziej poważnym i prognostycznie niekorzystnym komplikacją.
W 50-70% pacjentów z marskością wątroby podczas prowadzenia badań psychometrycznych, wykryto LPE. Leczenie obejmuje identyfikację i wyeliminowanie czynników spowodowanych chorobą, a także dietą i specyficzną terapią leków. W przypadku leczenia PE i LPE stosuje się kilka grup leków o innym mechanizmie działania, wśród których laktuloza została uzyskana największą dystrybucję. Jak udowodniono badania przeprowadzone w Niemczech, po 8 tygodniach leczenia laktulozą (Duhalak Lek) u 88% pacjentów z LPE, istniała wyraźna poprawa wyników testów psychometrycznych.
