Cholera czynnika przyczynowego przenika do ludzkiego ciała przez przewód pokarmowy. W jelicie czynnik kacyjnym podkreśla egzotoksynę lub substancję czynną, która faktycznie ma toksyczny wpływ na ciało.
Treść
Zakażenie bramy wejściowej
Bramy wejściowe infekcji, przez którą patogen wchodzi do ciała, jest przewód pokarmowy. Jednak wibruje Cholera często umierają w żołądku z powodu obecności kwasu solnego (soli), które faktycznie ma szkodliwy wpływ. Choroba rozwija się tylko wtedy, gdy mechanizm ochronny nie działa i wibrację cholery przezwycięża barierę żołądkową. Dotarcie do jelita cienkiego, cholera czynnika przyczynowego zaczyna intensywnie pomnożyć i przydzielić egzotoksynę do środowiska zewnętrznego. W wyniku działania egzotoksyny powstaje wiele manifestacji chorobowych. W eksperymentach na wolontariuszy stwierdzono, że tylko ogromne dawki wibracji cholery spowodowały chorobę u osób, a po wstępnej neutralizacji kwasu chlorowodorowego żołądka, choroba może być spowodowana po wprowadzeniu 106 wibracji (t. MI. 100 000 razy mniejsza dawka).
Działanie wibrau cholery na jelitach
Pojawienie się zespołu Cholery jest związane z obecnością dwóch substancji w Vibrio:
- enterotoksyna białkowa - cholerogen (egzotoksyna)
- Neuraminidaza
Cholerogen wiąże się z określonym receptorem enterocytów - komórki jelita cienkiego - gangliozyd. Neuraminidase, pozostałości kwasu dzielącego, tworzą określony receptor z gangliozydu, wzmacniając tym samym działanie cholerogenu.
Kompleks receptora specyficzny dla cholerogenu aktywuje proces edukacji prostaglandyn. Jest to substancje, które są regulowane przez wydzielanie pompy jonowej wody i elektrolitów z komórki w lumenu jelitowym. W wyniku aktywacji tego mechanizmu błona śluzowa jelita cienkiego zaczyna wydzielać ogromną ilość płynu w świetle jelitowym, co fizycznie nie ma czasu, aby zasysać gruby jelito. Zaczyna obfirek biegunka cieczy.
Szorstkie zmiany morfologiczne komórek pacjentów z cholery identyfikuje. Nie było możliwe wykrycie toksyny cholery nie w limfy, ani we krwi naczyń z jelita cienkiego. W tym względzie nie ma danych, że toksyna u ludzi zdumiewają inne ciała z wyjątkiem jelita cienkiego.
Ciecz wydzielana przez jelita cienkiego charakteryzuje się małą zawartością białka, zawiera następujące elektrolity:
- sód
- potas
- dwuwęglan
- Chlorada
Mechanizmy uszkodzenia innych systemów oraganizmu
Utrata płynu osiągnie 1 l w ciągu godziny. W rezultacie istnieje spadek objętości osocza ze spadkiem liczby krążących krwi i jego koncentracji. Istnieje ruch płynu z przestrzeni międzykomórkowej do przestrzeni wewnątrzgarynowej, która nie może zrekompensować ciągłych strat cieczy. W tym względzie zaburzenia hemodynamiczne, zaburzenia mikrokrążkowe, które prowadzą do wstrząsu odwodnienia (wstrząsy od odwodnienia) i ostrej niewydolności nerek.
Kwasica, rozwijająca się w szoku (przesunięcie telefonu medium w boku kwasowym) jest amplifikowana przez niedobór alkaliczności. Stężenie wodorowęglanu w kałach jest dwa razy wyższe niż jego zawartość w osoczu krwi. Istnieje progresywna utrata potasu, którego koncentracja w odchodach jest 3-5 razy wyższa w porównaniu z taką plazmą krwi.
Jeśli wprowadzisz wystarczającą ilość płynu dożylnie, wtedy wszystkie naruszenia szybko znikają. Niewłaściwe leczenie lub nieobecność prowadzą do rozwoju ostrej niewydolności nerek i hipokalemii (zmniejszenie koncentracji potasu krwi). Ten ostatni z kolei może powodować aton jelitowy, niedociśnienie, arytmia, zmiany w mięśniach mięśnia. Zakończenie funkcji wydalniczej nerki prowadzi do azotemii - gromadzenie się we krwi substancji azotowych. Zakłócenia krążenia krwi w naczyniach mózgu, kwasicy i moczu (mocz we krwi) określa zaburzenie funkcji centralnego układu nerwowego i świadomości pacjenta (senność, SOPOR, COMA).
