Patogeneza aschita w dużej mierze zależy od konkretnego powodu, który go powoduje. U pacjentów cierpiących na ciężkie pirotyczne pochylanie wątroby, wzrost ciśnienia w systemie żyłowym, który zapewnia przepływ krwi do wątroby.
Treść
Nowoczesna medycyna nie ma pełnej wiedzy na temat szczegółów rozwoju wodobrzusza w każdej konkretnej obserwacji klinicznej. Znamy jednak wiele czynników odpowiedzialnych za pojawienie się cieczy w jamie brzusznej u pacjentów z poważnymi uszkodzeniem wątroby.
Zespół nadciśnienia portalu
W przypadku marskości wątroby rozwija się charakterystyczny kompleks objawów, scharakteryzowany jako zespół nadciśnienia portalu, ze względu na znaczny wzrost ciśnienia w systemie żyłowym, zapewniając przepływ krwi z większości organów znajdujących się w jamie brzusznej do wątroby do wątroby. Dzieje się tak ze względu na fakt, że wątroba «filtr», Przeznaczony do rdzennej transformacji biochemicznej różnych związków chemicznych wchodzących do narządu, nie zdolny do pominięcia przez siebie ilość płynu, którego tranzyt zapewnił zdrową wątrobę w normalnych warunkach.
Trochę ciekłej krwi «wyciśnięty» przez ścianę żylną i przenika pierwszą fazę zmusianej «Przesiedlenie» do otaczających tkanin, a wraz z rozwojem pewnych dodatkowych czynników niepożądanych, może wpaść w jamę brzuszną. Trudność przejścia krwi w żyle portalu prowadzi do klastra płynu tkankowego w organach brzusznych, w wyniku których są wywołane, naczynia limfatyczne znacznie się rozszerza. Zwiększona ciśnienie w żyły nośnej towarzyszy zwiększoną płynną wydajność w kanale limfatycznym. Ale nadal, w rozwoju wodobrzusza, decydująca rola należy nie naruszać pasabilizacji w systemie żyły portalowej, ale trudności krwi-maliwit na poziomie płatów wątroby. Przeszkoda mechaniczna do odpływu popychoidalnego krwi z powodu zaburzeń morfologicznych struktury narządu, w marniu marskości, odgrywa najważniejszą rolę w gromadzeniu wodobrzusza, chociaż nie jest to jedyny.
Ciężka zmiana komórek wątroby
U pacjentów z ciężkimi uszkodzeniami komórek wątroby rozwija się funkcja wykrywania białka. Wątroba staje się niezdolna do odpowiednio uzupełniania naturalnej i patologicznej utraty najcenniejszej frakcji widma białka w organizmie człowieka - albumina. Należą do K «Lekki» Struktury molekularne mają wiele obowiązków funkcjonalnych, w tym wystarczającego poziomu jednostkowego ciśnienia krwi, co przyczynia się do gospodarstwa jego ciekłej części w łóżku naczyniowym. Z hipoalbuminemią ciecz ma na celu pozostawienie odprawy naczyń żylnych systemu portalu, co przyczynia się do rozwoju wodobrzusza.
Zawartość sodu i wody w ciele jest regulowana przez nerki pod kontrolą przysadki hormonu antidiicznego. Uszkodzona wątroba nie jest w stanie wystarczająco zneutralizować krążącego krążącego hormonu przeciwdediurycznego, co przyczynia się do opóźnienia wody w łóżku naczyniowym. Zmniejszono wskaźniki w osoczu nerek i filtracji kłębuszkowej, reabsorpcja sodu i wydalanie potasu.
Wzrost ich reabsorpcji w kanałach nerek ze względu na wpływ aldosteronu jest ważny w mechanizmie opóźnienia sodu i wody. Hiperldosteroneizm pod marskością wątroby powstaje ze względu na zwiększoną wydzielanie hormonu kory nadnerczy na tle częstości występowania skutecznej ilości krążowej krwi i zmniejszonej inaktywacji w hiperaldosteronizmie hepatocytów, przede wszystkim, jako odpowiedź na Zmniejszenie skutecznej ilości obiegowej osocza, która jest aktywatorem systemu RHENIN-angiotensyna-aldosteron, odpowiedzialny za przywrócenie odpowiedniego poziomu Volienii.
Niewydolność systemu limfatycznego
Oczywiście wiodącą rolę w tworzeniu wodobrzusza u pacjentów z marskością wątroby należy oczywiście do niedoboru układu limfatycznego. Wątroba powstaje do 70% całej limfy ciała, która jest transportowana do układu żylnego dużej cyrkulacji krążenia krwi. Ze względu na dekompektową układu wątroby żylnego podczas marskości, staje się niemożliwe perfuzja wymaganej ilości krwi przenoszonej przez organ.
Obciążenie systemu limfotlokowego gwałtownie wzrasta, co jest zmuszone do zwrotu niewydolności odpływu żylnego i przyjmuje maksymalną możliwą (do dziesięciokrotnego wzrostu objętości) ilość płynu z organu w formie «wątroba» limfy. Ale będąc pod długim «Pilny», Ze względu na wyraźne zaburzenia hemolimfodynamiki wątrobowej, system limfatyczny, ostatecznie przestaje radzić sobie z wpływami. Wzrasta naczynia limfatyczne, małe naczynia i pnie bagna rozszerzają się, istnieje dezorganizacja normalnego mikrolimfocykowania na poziomie limfangionów, w wyniku niewydolności zaworu zwiększa stagnację limfy, nadciśnienie limfatyczne. Rozwijają się dynamiczny niedobór limfetrowania, prowadzący do płynu zatopienia z powierzchni wątroby do jamy brzusznej. Prowadzi to do sytuacji, w której dzwonią «Gra wątrowa», Kiedy gubić chłoni na surową osłonę wątroby (kapsułka Glissonova) prowadzi do wyglądu wodobrzusza. Przez pewien czas płyn ten może odpowiednio wchłaniać otrzewna ciekawe, ale te możliwości wyrównawcze nie mogą być nieskończone.
Faktem jest, że do przemieszczania cieczy z jamy brzusznej i zwracanie go do kanału naczyniowego odpowiada temu samemu systemowi limfoottlok, który w momencie rozwoju ascita jest przynajmniej w stanie płatności, i dodatkowych obciążeniach forma wzrostu ilości płynu, który musi zostać przeniesiony z jamy brzusznej, prowadzi do pełnej niewypłacalności.
Udział układu limfatycznego w genezy hemodynamiki hodowlanej u pacjentów z marskością ma znaczącą, co doprowadziło do tworzenia koncepcji nadciśnienia limfatycznego portalu. Niewątpliwie istnieją inne mechanizmy rozwoju zespołu ascetycznego, których jeszcze nie znamy lub nie można ocenić stopnia ich znaczenia z powodu niewystarczającej świadomości.
