małopłytkowość

zawartość

  • Co to jest trombotsitopeniya
  • Jak to leczenie małopłytkowości



  • Czym jest małopłytkowość

    Małopłytkowość może być niezależnychoroba lub objaw wielu stanów patologicznych (zarówno nabytych i dziedzicznych): może to być spowodowane zwiększonym niszczenia płytek krwi, zwiększone zużycie lub niewystarczające wykształcenie.

    W większości przypadków małopłytkowości są nabywane. Różnią się one w zależności od patogenezy i przyczyn uszkodzenia płytek krwi i megakariocytów.

    małopłytkowość Nabył trombocytopenia obejmują: małopłytkowość immunologicznego, w której przeciwciała są utworzone przez transfuzję krwi lub przedostają się do organizmu płodu od matki; małopłytkowość z powodu zahamowania proliferacji komórek szpiku kostnego; małopłytkowość związane z komórek progenitorowych mutacji somatycznych komórek szpikowych; Zużycie trombocytopenia obserwowano zakrzepicę, rozległe krwotoki, ciężką śledziony; małopłytkowość z powodu pojawiających się nowotworów szpiku kostnego, takich jak zastąpienia, przerzutów nowotworu do szpiku kostnego, hemoblastosis; małopłytkowość z powodu mechanicznego uszkodzenia płytek naczyniaków krwionośnych, widoczne śledziony w obecności sztucznych zastawek serca, małopłytkowość z niedoborem witaminy B12 i kwasu foliowego. W praktyce klinicznej najczęściej spotykane małopłytkowość immunologiczne związane z wpływem na przeciwciałach płytek.

    Istnieje grupa odziedziczył małopłytkowościspowodowane niedoborem płytek krwi, co prowadzi do skrócenia czasu trwania ich życia. Gdy dziedziczna trombocytopenia często obserwowane zmiany w różnych właściwościach funkcjonalnych płytek krwi, co daje powody, by odnieść je do thrombocytopathy grupę. Aby wykonać dziedziczny małopłytkowość z powodu uszkodzonych błon płytek krwi, połączone z naruszeniem ich stanu funkcjonalnego.

    Wszystkie formy małopłytkowości scharakteryzowane jakozazwyczaj bezbolesne krwawienie z wypryskami. W większości małopłytkowości obserwowano krwawienie skóry, lub różnych rodzajów krwawienia śluzówki (dziąseł, nosa, przewodu pokarmowego i in.).

    U pacjentów z małopłytkowością w badaniu krwiwyraźny spadek liczby płytek krwi aż do całkowitego zniknięcia, normalnej lub dużej zawartości czynników krzepnięcia w osoczu, zmniejszenie zużycia protrombiny, naruszenie w odsuwaniu skrzepu krwi (odsunięcie bywa nieobecny). W przypadku ciężkiej małopłytkowości u większości pacjentów, czas krwawienia wzrasta. Ze względu na zwiększoną kruchość naczyń włosowatych związaną z utratą wartości testów czynnościowych płytek angiotroficheskoy na odporność naczyń włosowatych, takich jak badania słój, mocno pozytywne. W diagnostyce dziedzicznych małopłytkowości odgrywa ważną rolę płytek analizy morfologicznej (ich wielkość, struktura), określenie ich właściwości funkcjonalnych.


    Jak to leczenie małopłytkowości

    Wszyscy pacjenci z jakichkolwiek oznak zespołu krwotocznego należy hospitalizować.

    Wraz ze wzrostem liczby krwotoku podskórnegow monitorowaniu pacjentów i / lub krwawienie akcesyjnym pokazuje terapię hormonalną. Prednizolonu w leczeniu początkowym podaje się w średniej dawce dobowej 60 mg / m2 (co odpowiada 2 mg / kg dziennie) do 3 tygodni do 3 razy dziennie (600, 1000, 1400), z uwzględnieniem dobowego biorytmu - podano 2/3 prednizolon dawka dobowa w godzinach porannych.

    Po osiągnięciu pełnej dawki remisji prednizon jest zredukowana do 5,10 mg 3 dni i odstawić.

    Jeśli pacjent nie jest poważne krwawieniahormony początkowa dawka może wynosić 3-5 mg / kg masy ciała na dobę przez 3-5 dni przed zespołem krwotocznej z obrzękiem, a następnie przejście do dawki 2 mg / kg na dzień. Alternatywnym sposobem może być terapia impulsu: metyloprednizolonu 30mg / kg dziennie przez trzy dni (czas Infusion - co najmniej 20 minut) do obrzęków i zespół krwotoczny płytek krwi wzrasta do bezpiecznego poziomu (ponad 20.000).

    Pierwszo- lub inne leczenie mogą być wprowadzenie dożylnej immunoglobuliny (IgG / w). Preparaty stosowane: Octagam, Pentaglobin.

    Również podczas małopłytkowości ostro ograniczony tryb silnika.

    Leczenie objawowe:

    • angioprotectors - Dicynonum;
    • Inhibitory fibrynolizy - kwas aminokapronowy 0,2-0,5 g / kg dziennie;
    • lokalne metody hemostazy.

    Czas trwania choroby przez więcej niż 6 miesięcyDowody przewlekłej postaci tej choroby, ale istnieje możliwość spontanicznego odzyskania nawet po kilku latach, realną możliwość nowego pogorszenia (kryzys) lub w sposób ciągły nawracającej kursu.

    U wszystkich pacjentów należy wykluczyć aspirynęInne przeciwpłytkowe i / lub przeciwzakrzepowego. Nie rób zastrzyku domięśniowego. Szczepienie wyeliminować alergeny (w tym odżywcze), gdyż mogą one zwiększyć stopień małopłytkowości. Zajęcia sportowe muszą zostać zatrzymane, aby zapobiec możliwości wystąpienia szkody. Pływanie w tym sensie jest bardziej bezpieczny. Jeśli pacjent ma stosunkowo aktywny tryb życia wymaga leczenia objawowego: naprzemienne cykle medycynie (pokrzywy, krwawnika, owoc dzikiej róży, torebki pasterza, Arnica, itp ..) Z angioprotectors (Dicynonum - 1 x 3-p itd Magnum Z 0,25-0 .. 5 x 1p., traumel 1t. x 3 s.).

    Należy podkreślić, - leczenie powinno być prowadzone oddzielnie.

    Zostaw odpowiedź